脫氧裂贊素和裂肌苷 A 對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。

方法和結(jié)果：
缺血 45 min 后，麻醉雄性大鼠經(jīng)尾靜脈用脫氧裂氮素 （DSD） 和裂草蛋白 A （STA） （各 40 μmol/kg） 處理一次，然后再灌注 2 h。測(cè)量心肌組織中 gp91 （phox） 的 mRNA 表達(dá)，檢測(cè)心肌組織中心肌功能、梗死面積、生化標(biāo)志物、組織病理學(xué)和細(xì)胞凋亡，并評(píng)估心肌組織中 gp91 （phox） 的 mRNA 表達(dá)。新生大鼠心肌細(xì)胞用 DSD 和 STA 預(yù)處理，然后用 H 2 O 2 損傷。通過流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定檢測(cè)細(xì)胞凋亡。與 I/R 組相比： （i） DSD 和 STA 可顯著降低 LVSP、LVEDP、±dp/dtmax 和心律失常的異常，從而顯示它們?cè)谛呐K功能中的保護(hù)作用;（ii） DSD 和 STA 可以顯著減輕梗死面積和 MDA 釋放，同時(shí)增加 SOD 活性，表明在減少心肌損傷方面的作用;（iii） 組織形態(tài)學(xué)和心肌文本分析顯示 DSD 和 STA 減輕了心肌組織病理學(xué)的變化;（iv） DSD 和 STA 降低心肌細(xì)胞凋亡 （分別為 33.56±2.58% 至 10.28±2.80% 和 10.98±1.99%）和細(xì)胞半胱酶-3 活性 （分別為 0.62±0.02 OD/mg 至 0.38±0.02 OD/mg 和 0.32±0.02 OD/mg），顯示出它們對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)作用;（v） DSD 和 STA 對(duì) I/R 損傷的保護(hù)作用與陽(yáng)性對(duì)照美托洛爾相似。在體外，DSD 和 STA 可顯著降低新生兒心肌細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明 DSD 和 STA 可以預(yù)防心肌 I/R 損傷。強(qiáng)調(diào)機(jī)制可能與它們?cè)谝种菩募〖?xì)胞凋亡中的作用有關(guān)。

Schisantherin A 通過調(diào)節(jié) RANKL 信號(hào)通路抑制破骨細(xì)胞形成和 WEAR 顆粒誘導(dǎo)的骨溶解。

NF-κB 配體受體激活劑 （RANKL） 在破骨細(xì)胞生成中起關(guān)鍵作用。靶向 RANKL 信號(hào)通路一直是治療破骨細(xì)胞相關(guān)骨骼疾?。ㄈ绻琴|(zhì)疏松癥和無(wú)菌假體松動(dòng)）的一種很有前途的策略。Schisantherin A （SA） 是一種從五味子果實(shí)中分離的二苯并環(huán)辛二烯木脂素，已被用作鎮(zhèn)咳劑、滋補(bǔ)劑和鎮(zhèn)靜劑，但其對(duì)破骨細(xì)胞的影響迄今尚不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，發(fā)現(xiàn) SA 抑制 RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成和骨吸收。RANKL 誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞特異性標(biāo)志基因 c-Src 、 SA 以劑量依賴性方式抑制 OSCAR 、 組織蛋白酶 K 和 TRAP。進(jìn)一步的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究表明，SA 通過抑制 IκBα 的磷酸化和降解，從而阻止 NF-κB 轉(zhuǎn)錄活性，下調(diào) RANKL 誘導(dǎo)的核因子-kappaB （NF-κB） 信號(hào)激活。此外，SA 還降低了 RANKL 誘導(dǎo)的 MAPKs 信號(hào)通路，包括 JNK 和 ERK1/2 正磷酸化，而對(duì) p38 激活沒有明顯影響。最后，SA 抑制了 NF-κB 和 MAPKs 隨后的 NFATc1 和 c-Fos 基因表達(dá)。體內(nèi)研究顯示，SA 抑制破骨細(xì)胞功能，并在磨損顆粒誘導(dǎo)的骨侵蝕模型中表現(xiàn)出骨保護(hù)作用。綜上所述，SA 可以通過介導(dǎo) RANKL 信號(hào)通路來(lái)減弱破骨細(xì)胞形成并磨損顆粒誘導(dǎo)的骨溶解。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，SA 是一種很有前途的治療性天然化合物，用于治療破骨細(xì)胞相關(guān)假體松動(dòng)。

Schisantherin A 通過 ROS/NO 和 AKT/GSK3β 通路防止 6-OHDA 誘導(dǎo)的斑馬魚多巴胺能神經(jīng)元損傷和 SH-SY5Y 細(xì)胞的細(xì)胞毒性。

五味子 （Turcz.） 的果實(shí)Baill，傳統(tǒng)上用于治療肝臟疾病和衰老相關(guān)的神經(jīng)退行性變。這種藥用植物的生物活性化合物對(duì)于其在預(yù)防和治療帕金森病方面的潛在用途很有價(jià)值。本研究的總體目標(biāo)是了解五黃素 A 的神經(jīng)保護(hù)作用，Schisantherin A 是一種來(lái)自 S. chinensis （Turcz.） 果實(shí)的二苯并環(huán)辛二烯木脂素。Baill，并闡明其潛在的作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
本研究探討了血黃綠素 A 對(duì)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤 SH-SY5Y 細(xì)胞和斑馬魚模型中選擇性多巴胺能神經(jīng)毒素 6-羥基多巴胺 （6-OHDA） 誘導(dǎo)的神經(jīng)損傷的保護(hù)作用。通過多種生化測(cè)定和 Western blot 確定神經(jīng)保護(hù)作用的氧化應(yīng)激和相關(guān)信號(hào)通路。用五黃綠 A 預(yù)處理提供了針對(duì) 6-OHDA 誘導(dǎo)的 SH-SY5Y 細(xì)胞毒性的神經(jīng)保護(hù)。此外，Schisantherin A 可以防止斑馬魚 6-OHDA 刺激的多巴胺能神經(jīng)元丟失。我們的機(jī)制研究表明，Schisantherin A 可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi) ROS 積累，并通過下調(diào) 6-OHDA 處理的 SH-SY5Y 細(xì)胞中 iNOS 的過表達(dá)來(lái)抑制 NO 過表達(dá)。Schisantherin A 還可以防止 6-OHDA 介導(dǎo)的 MAPK、PI3K/Akt 和 GSK3β 激活。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Schisantherin A 可能對(duì)與異常氧化應(yīng)激相關(guān)的神經(jīng)退行性疾?。ㄈ缗两鹕。┚哂袧撛诘闹委焹r(jià)值。

Schisantherin A 可恢復(fù) Aβ 誘導(dǎo)的神經(jīng)變性，并伴有小鼠的認(rèn)知能力下降。

Schisantherin A （STA） 是從五味子 （Turcz.） 中分離的主要生物活性木脂素。Baill.，多年來(lái)一直被廣泛用作中藥的滋補(bǔ)品。許多研究報(bào)告說(shuō)，STA 表現(xiàn)出抗炎和抗氧化作用。
方法和結(jié)果：
本文旨在探討 STA 對(duì) Aβ1-42 誘導(dǎo)的阿爾茨海默病 （AD） 小鼠控制認(rèn)知功能和神經(jīng)退行性變的影響。通過 Y 迷宮試驗(yàn)、穿梭箱試驗(yàn)和 Morris 水迷宮試驗(yàn)，連續(xù)腦室內(nèi) （ICV） 施用 STA （0.01 和 0.1mg/kg） 5 天顯著減輕了 Aβ1-42 誘導(dǎo)的學(xué)習(xí)和記憶障礙。此外，0.1 mg/kg 劑量的 STA 在一定程度上恢復(fù)了海馬和大腦皮層中超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-Px） 的活性以及 Aβ1-42 、丙二醛 （MDA） 和谷胱甘肽 （GSH） 的水平。它還顯著改善了海馬的組織病理學(xué)變化。
結(jié)論：
結(jié)果表明，STA 可能預(yù)防 Aβ1-42 誘導(dǎo)的認(rèn)知缺陷、氧化應(yīng)激和神經(jīng)變性，并作為治療 AD 的潛在藥物。