β-Amyloid (25-35)，也被稱為Amyloid beta-peptide (25-35)，是阿爾茨海默氏病（Alzheimer's Disease，AD）中淀粉樣蛋白β（Aβ）肽的一個重要片段。以下是對β-Amyloid (25-35)的詳細描述：

一、基本信息

• ?英文名稱?：Amyloid β-Protein Fragment 25-35

• ?中文名稱?：β-淀粉樣蛋白片斷25-35

• ?CAS號?：131602-53-4

• ?分子式?：C45H81N13O14S

• ?分子量?：1060.27（也有資料給出為1060.3，兩者相差甚微，可能源于測量或計算方法的細微差異）

• ?純度?：常見純度級別有≥95%或98%

• ?性狀?：白色固體粉末

• ?儲存條件?：通常儲存于-20℃，具體儲存條件可能因產品而異，需參考產品說明書

二、序列與結構

• ?序列?：Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met（單字母序列為GSNKGAIIGLM）

• ?結構特征?：具有特定的二級和三級結構，包括β-折疊和β-轉角等。這些結構特征使其能夠在體外和體內環(huán)境中快速聚集形成不溶性的低聚物或纖維狀結構，從而加劇其神經毒性作用。

三、生理與病理背景

• ?來源?：由淀粉樣蛋白前體蛋白（Amyloid Precursor Protein，APP）通過β-分泌酶和γ-分泌酶的連續(xù)水解作用產生。

• ?在AD中的作用?：在AD患者的大腦中，β-分泌酶和γ-分泌酶的活性增加，導致Aβ肽的過度生成，特別是Aβ40和Aβ42這兩種常見的形式。而β-Amyloid (25-35)作為Aβ肽的一個片段，雖然不是全長肽段，但其獨特的結構和性質使其在AD的病理過程中具有顯著的影響。

四、神經毒性活性

• ?誘導神經元凋亡?：β-Amyloid (25-35)能夠誘導神經元細胞的凋亡和死亡，通過激活多種細胞毒性途徑，包括線粒體功能障礙、氧化應激、炎癥反應以及細胞骨架的破壞等。

• ?影響線粒體功能?：能夠影響細胞的線粒體功能，導致ATP生成減少，細胞能量代謝障礙，進而引發(fā)細胞凋亡。

• ?促進自由基生成?：加劇氧化應激反應，對細胞造成進一步的損傷。

五、研究與應用

• ?研究靶點?：由于β-Amyloid (25-35)在AD病理過程中的重要作用，它已成為研究AD發(fā)病機制和治療策略的重要靶點。

• ?藥物研發(fā)?：科學家們通過體外和體內實驗，深入探討了β-Amyloid (25-35)的神經毒性機制，并試圖開發(fā)能夠抑制其毒性的藥物或療法。例如，一些研究使用大鼠模型來模擬AD的病理過程，并通過腦室微輸注β-Amyloid (25-35)來誘導記憶障礙和神經元損傷，同時研究了各種潛在的藥物（如CDS和多奈哌齊）對β-Amyloid (25-35)誘導的神經毒性的保護作用。

• ?FITC標記?：異硫氰酸熒光素（FITC）標記的β-Amyloid (25-35)（FITC-β-Amyloid (25-35)）在AD發(fā)病機制研究方面也具有重要作用。它利用熒光特性，可以在細胞和組織水平直觀地觀察β-Amyloid (25-35)的分布、聚集過程以及與其他生物分子的相互作用，從而有助于深入理解AD的發(fā)病機制。

綜上所述，β-Amyloid (25-35)作為阿爾茨海默氏病中淀粉樣蛋白β肽的關鍵片段，在AD的病理發(fā)展過程中具有重要的作用。通過深入研究其神經毒性機制和作用途徑，可以為開發(fā)有效的AD治療策略提供重要的科學依據。