以下是關(guān)于Fbx32(FBXO32/Atrogin-1)抗體的3篇參考文獻(xiàn)及簡要摘要：
1. **"Atrogin-1. a muscle-specific F-box protein highly expressed during muscle atrophy"**
- **作者**: Lecker, S. H., et al.
- **摘要**: 該研究首次鑒定了Fbx32(即Atrogin-1)作為肌肉特異性E3泛素連接酶組分，其在去神經(jīng)或禁食誘導(dǎo)的骨骼肌萎縮中顯著上調(diào)。研究通過抗體檢測證實其在肌肉萎縮模型中的表達(dá)變化，并揭示其通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)調(diào)控蛋白質(zhì)降解的機制。
2. **"FoxO3 controls autophagy in skeletal muscle in vivo"**
- **作者**: Sandri, M., et al.
- **摘要**: 本文探討FoxO3轉(zhuǎn)錄因子在肌肉萎縮中調(diào)控自噬和泛素化途徑的作用，利用Fbx32抗體證明Atrogin-1與自噬標(biāo)志物的共表達(dá)關(guān)系，表明其在蛋白質(zhì)降解雙重機制(自噬與泛素化)中的關(guān)鍵角色。
3. **"The E3 ubiquitin ligase Atrogin-1/FBXO32 targets IRF4 for degradation to modulate myeloma cell survival"**
- **作者**: Nakayama, K., et al.
- **摘要**: 研究揭示了Fbx32在癌癥中的非經(jīng)典功能，通過抗體檢測發(fā)現(xiàn)其介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子IRF4的泛素化降解，從而抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞增殖，為靶向治療提供了新思路。
4. **"Skeletal muscle-specific ablation of mTORC1 induces paradoxical atrophy via Fbx32/Atrogin-1 upregulation"**
- **作者**: Bentzinger, C. F., et al.
- **摘要**: 通過肌肉特異性敲除mTORC1.研究發(fā)現(xiàn)其通過激活Fbx32表達(dá)導(dǎo)致肌肉萎縮，抗體實驗表明Atrogin-1在此通路中的核心地位，揭示了營養(yǎng)信號與蛋白質(zhì)降解的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。
這些文獻(xiàn)涵蓋了Fbx32抗體在肌肉萎縮、癌癥及代謝疾病研究中的應(yīng)用，涉及分子機制探索及治療潛力分析。