普樂(lè)沙福是一種小分子趨化因子受體CXCR4阻斷劑，并阻斷其同源配體基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1α（SDF-1α）的結(jié)合。SDF-1α和CXCR4被認(rèn)為在人造血干細(xì)胞（HSCs）的移植和返回到骨髓腔中起作用。一旦進(jìn)入骨髓，干細(xì)胞CXCR4可以錨定這些細(xì)胞到骨髓基質(zhì)，直接通過(guò)SDF-1α或誘導(dǎo)其他粘附分子。plerixafor治療導(dǎo)致小鼠，狗和人類的循環(huán)造血祖細(xì)胞的白細(xì)胞增多和升高。plerixafor驅(qū)動(dòng)的CD34+細(xì)胞能夠在犬移植模型中具有長(zhǎng)達(dá)一年的再生能力。

與G-CSF聯(lián)合治療自體干細(xì)胞移植后的非霍奇金淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤。

最常見(jiàn)的不良反應(yīng)（≥10%）：腹瀉，惡心，疲勞，注射局部反應(yīng)，頭痛，關(guān)節(jié)痛，眩暈，嘔吐。

Plerixafor抑制CXCL12介導(dǎo)的趨藥性，效能稍微高于其對(duì)CXCR4的親和力。 Plerixafor也會(huì)拮抗SDF-1/CXCL12配體結(jié)合，IC50 為651 nM。Plerixafor抑制SDF-1介導(dǎo)的GTP-結(jié)合，SDF-1介導(dǎo)的鈣離子流和SDF-1刺激的趨藥性，IC50 分別為27 nM，572 nM 和51 nM。用它們的同源配體刺激時(shí)，Plerixafor不抑制表達(dá)CXCR3，CCR1，CCR2b，CCR4，CCR5或者CCR7的細(xì)胞中鈣離子流，Plerixafor也不會(huì)抑制LTB4的受體結(jié)合。Plerixafor自身不會(huì)在表達(dá)多重GPCRs ，包括CXCR4，CCR4和CCR7的CCRF–CEM細(xì)胞中誘導(dǎo)鈣離子流。