DBeQ作用于HeLa細(xì)胞，抑制UbG76V-GFP, ODD-Luc和Luc-ODC 降解，IC50分別為2.6 μM, 56 μM 和45 μM。DBeQ作用于N-ethylmaleimide-敏感因子（NSF）和26S蛋白酶，效果至少低50倍。DBeQ與ATP競(jìng)爭(zhēng)性抑制P97，K _i 為3.2 μM，說(shuō)明DBeQ結(jié)合到D2域的活性位點(diǎn)。DBeQ (10 μM) 作用于HEK293細(xì)胞，有效抑制TCRα-GFP降解。DBeQ作用于HEK293細(xì)胞，3小時(shí)內(nèi)誘導(dǎo)CHOP，但不增加p21水平，這種作用存在濃度依賴性。DBeQ (15 μM) 作用于Hela細(xì)胞，誘導(dǎo)LC3-II 在在細(xì)胞核及濃縮膜和胞質(zhì)級(jí)組分中大量積累。DBeQ作用于HeLa細(xì)胞，通過(guò)抑制LC3-II自噬降解，而不是誘導(dǎo)自噬，而發(fā)揮作用。DBeQ (10 μM) 作用于HeLa細(xì)胞，快速促進(jìn)caspases-3和-7激活。比激活外在caspase-8通路，DBeQ更有效激活內(nèi)在caspase-9凋亡途徑，而STS激活兩種途徑程度相似。DBeQ作用于 多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞（RPMI8226）比作用于正常人胚肺成纖維細(xì)胞（MRC5）效果強(qiáng)5倍，HeLa細(xì)胞和Hek293細(xì)胞具有中等的敏感性。 在ERAD和自噬途徑內(nèi)，DBeQ干擾底物降解。DBeQ (12 μM) 作用于HeLa細(xì)胞中。抑制細(xì)胞中和，這種作用存在劑量依賴性。DBeQ(10 μM)完全抑制病毒和抗體的降解，但不抑制IgG Fc的降解。DBeQ作用于U20S細(xì)胞，降低基本的和營(yíng)養(yǎng)刺激的MTOR靶點(diǎn)磷酸化，與Rapamycin 效果類似。