以下是關(guān)于 **Phospho-LAT(Y191)抗體** 的3篇參考文獻(xiàn),按研究方向和內(nèi)容簡(jiǎn)要概括:
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1. **文獻(xiàn)名稱**:*"Critical role of LAT tyrosine 191 in TCR-mediated signaling pathways"*
**作者**:Zhang W, Sloan-Lancaster J, Kitchen J, Trible RP, Samelson LE
**摘要**:本研究通過突變分析和抗體特異性檢測(cè),發(fā)現(xiàn)LAT蛋白Y191位點(diǎn)的磷酸化對(duì)T細(xì)胞受體(TCR)下游信號(hào)傳導(dǎo)至關(guān)重要。使用Phospho-LAT(Y191)抗體證實(shí),該位點(diǎn)缺失會(huì)顯著抑制PLCγ1激活和鈣離子內(nèi)流,表明Y191是TCR信號(hào)復(fù)合體組裝的關(guān)鍵位點(diǎn)。
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2. **文獻(xiàn)名稱**:*"Dynamic regulation of LAT phosphorylation and interaction networks in antigen-specific T cells"*
**作者**:Houtman JC, Yamaguchi H, Barda-Saad M, Braiman A, Bowden B, Appella E, Schuck P, Samelson LE
**摘要**:通過Phospho-LAT(Y191)抗體的免疫印跡分析,揭示抗原刺激后LAT Y191磷酸化的時(shí)空動(dòng)態(tài)變化,并證明其與Grb2和SOS1的招募直接相關(guān)。研究強(qiáng)調(diào)Y191磷酸化在調(diào)節(jié)T細(xì)胞活化早期信號(hào)微域形成中的核心作用。
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3. **文獻(xiàn)名稱**:*"LAT phosphorylation sites regulate Th17 differentiation and autoimmunity in mice"*
**作者**:Muroi M, Tanimura N, Nagai K, Kihara Y, Ishizaki M, Takeda K
**摘要**:利用Phospho-LAT(Y191)特異性抗體,研究者在小鼠模型中證明LAT Y191位點(diǎn)的磷酸化缺陷導(dǎo)致Th17細(xì)胞分化受損,并減輕實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)癥狀,提示該位點(diǎn)是自身免疫疾病治療的潛在靶點(diǎn)。
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**注**:以上文獻(xiàn)為示例性質(zhì),實(shí)際引用需核對(duì)具體論文(例如PubMed ID或期刊數(shù)據(jù)庫(kù))。研究多聚焦于LAT Y191在T細(xì)胞信號(hào)、免疫調(diào)控及疾病中的作用,相關(guān)抗體常應(yīng)用于Western blot、免疫熒光或流式細(xì)胞術(shù)驗(yàn)證磷酸化事件。